氧化壓力對慢性阻塞性肺疾病病患致病機轉之影響 | 蔬菜好營養
![氧化壓力對慢性阻塞性肺疾病病患致病機轉之影響](https://i.imgur.com/4LfH9YV.jpg)
其發炎之特色為自我放大和維持且對類固醇不敏感。病理機制並包括提早老化、細胞凋零、DAN破壞等。一般咸認為跟氧化壓力有關,但詳細機制仍未明朗。我們 ...
![氧化壓力對慢性阻塞性肺疾病病患致病機轉之影響](https://i.imgur.com/4LfH9YV.jpg)
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 為呼吸道及全身系統性慢性發炎之疾病,目前並無有效之治 療可以完全改善病程及死亡率。其發炎之特色為自我放大和維持且對類固醇不敏感。 病理機制並包括提早老化、細胞凋零、DAN 破壞等。一般咸認為跟氧化壓力有關,但 詳細機制仍未明朗。 我們已報告COPD 病人周邊血液單核細胞(PBMC) 中NF-κB 抑制因子(NRF)表現量不足 造成NF-κB 控制之發炎基因表現增強,引發系統性發炎。此機制之破壞亦和氧化壓力 有關。後續初步發現病人血液中有高於常人之氧化壓力,且其PBMC 易對此壓力產生 發炎反應。特別是對抗氧化壓力以及老化的SIRT1,以及由其控制並可穩定基因的 SUV39H1 皆有不升反降之趨勢。SUV39H1 受抑制下 PKM2 亦失去對H2O2 該有的下 降,類固醇之抑制力亦下降。以藥物抑制proteasome 會加強H2O2 之作用,而促進 autophagy 則有緩和作用。 我們據此假設病患易受氧化壓力產生發炎並造成DNA 不穩定、老化以及對類固醇不敏 感,而SIRT/SUV39H1 系統受損為其主因,並和新陳代謝以及proteasome/autophagy 異 常有關。 此3 年之計畫將證實此假說。將以病人和正常人之PBMC 以及痰液macrophage 來應證 前述分子和 COPD 之臨床相關性。並以monocyte 和呼吸上皮細胞細胞株,運用 over-expression/knockdown 以及藥物來探討分子機制。 本研究之結果將對COPD 之致病機制更加清楚,並可能提供追蹤和治療病人之生物標記 以及將來治療病人之有效方向。
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